top of page

Wyzwania diagnostyki i korekcji nadwzroczności

dr Monika Czaińska

Laboratorium Fizyki Widzenia i Optometrii, Wydział Fizyki, Uniwersytet im. A. Mickiewicza w Poznaniu

 

Nadwzroczność (hiperopia) to stan, w którym przy rozluźnionej akomodacji równoległe promienie światła wpadające do oka skupiają się za siatkówką. Miarą nadwzroczności jest moc (wyrażona w dioptriach – D) sferycznej soczewki skupiającej koniecznej do zogniskowania promieni świetlnych na siatkówce. Soczewka skupiająca musi mieć zatem taką moc, aby jej ognisko obrazowe pokrywało się z punktem dalekim oka. W literaturze wyróżnić można trzy podstawowe stopnie nadwzroczności: niską – do wartości 3 D, średnią – między 3 a 6 D oraz wysoką – powyżej 6 D.

 

Już od dawna diagnostyka i korekcja nadwzroczności wzbudzały wiele sprzecznych teorii. Warto podkreślić, że już w 1864 roku Donders jako pierwszy rozróżnił nadwzroczność od prezbiopii, jednakże do chwili obecnej nadwzroczność utożsamiana jest z idealnym widzeniem z daleka i gorszym z bliska. Analizując literaturowe doniesienia sprzed lat – nadwzroczność kojarzona była również z problemami z czytaniem, koncentracją, osłabionymi zdolnościami percepcyjnymi, czy niskim ilorazem inteligencji (Rosenfield, 1998) (co szerzej opisane zostanie w dalszej części artykułu).

Całkowita nadwzroczność opisywana jest jako suma nadwzroczności ukrytej przez akomodację (często niemożliwej do wykrycia bez porażenia akomodacji) oraz manifestującej się – jawnej – mierzonej metodą zastosowania maksymalnej korekcji dodatniej przy uzyskaniu najlepszej ostrości wzroku na dal. Stąd jak już na wstępie można zauważyć, funkcjonowanie pacjenta z nadwzrocznością zależy w dużym stopniu od możliwości kompensowania wady wzroku działającą akomodacją.

Osoba, u której występuje nadwzroczność ukryta doświadczać może istotnych objawów astenopijnych (zmęczenia oczu), a dolegliwości wzrokowe wraz z wiekiem mogą nasilać się ze względu na słabnące parametry akomodacji. Pamiętać należy, że wraz z wiekiem zmniejsza się amplituda akomodacji – w związku z tym nadwzroczność ukryta stopniowo przechodzi w formę jawną. Kolejnym zagadnieniem jest nadwzroczność absolutna – czyli nadwzroczność, która nie może zostać skompensowana akomodacją, ze względu na zbyt słabe zdolności akomodacji. Jeśli przykładowo pacjent ma 4 D nadwzroczności, a jedynie 1,5 D akomodacji – to 2,5 D nadwzroczności zwane jest nadwzrocznością absolutną. W tym przypadku wartość 1,5 D (którą pacjent może skompensować dzięki akomodacji) nazywane jest nadwzrocznością względną.

Przyczyny oraz objawy nadwzroczności

Wartość nadwzroczności zmienia się powoli latami – raz stwierdzona nadwzroczność postępuje zazwyczaj powoli lub nie zmienia się, a za najbardziej znaczącą przyczynę jej występowania podaje się czynniki genetyczne. Badania wskazują, że zmiany wady refrakcji w kierunku zwiększania się wartości nadwzroczności można przypisać stopniowemu zmniejszaniu się mocy refrakcyjnej soczewki wewnątrzgałkowej lub niewielkiemu zmniejszaniu długości osiowej oka.

Występowanie nierozpoznanej nadwzroczności u dzieci – nawet wysokiej wartości – bardzo często nie wywołuje żadnych negatywnych symptomów wprost kojarzonych z zaburzeniami widzenia. Dzięki właściwie działającym soczewkom wewnątrzgałkowym i dobrej amplitudzie akomodacji (umożliwiającej skompensowanie wady wzroku przynajmniej jednego z oczu) pacjenci tacy są w stanie widzieć wyraźny obraz w każdej odległości obserwacji. Dzieje się tak ze względu na dużą różnorodność bodźców wpływających na akomodację, z czego najistotniejszym jest nieostry obraz siatkówkowy. Bodźce te podzielić można na sensoryczne (optyczne): nieostrość obrazu, częstotliwość przestrzenna, poczucie dystansu, kontrast, luminancja, wielkość obrazu, a także niesensoryczne (nieoptyczne): świadomość, uwaga, wyobraźnia, nastrój oraz chęci. Podkreślić należy, że soczewki obu oczu akomodują o tę samą wartość. Układ wzrokowy człowieka nie posiada zdolności akomodowania w różnym stopniu na oku prawym w stosunku do lewego, a zatem każda różnica w wartościach wad wzroku między oczami jest czynnikiem uniemożliwiającym uzyskanie jednocześnie ostrego obrazu na siatkówkach obu oczu.

Co więcej, silnej akomodacji nierozerwalnie towarzyszy konwergencja akomodacyjna, która wywoływać może zaburzenia widzenia obuocznego (esoforię, esotropię, zaburzenia wergencji czy zakresów wergencji), a także silne dolegliwości w postaci bólów głowy, oczu, problemów z koncentracją oraz wiele innych negatywnych symptomów, takich jak:

  • Niestabilne, nieostre widzenie przy obserwacji przedmiotów z bliska i/lub z daleka

  • Jawne ciągłe lub okresowe uciekanie oka

  • Mrużenie oczu

  • Zamykanie lub zasłanianie jednego oka

  • Epizody podwójnego widzenia

  • Pieczenie, swędzenie, łzawienie oczu  

  • Pocieranie oczu

  • Szybkie zmęczenie przy czytaniu

  • Słabe zdolności czytania

  • Słaba koordynacja oko-ręka

  • Brak prawidłowej oceny odległości

  • Przybliżanie przedmiotów bardzo blisko

  • Zamazany obraz po dłuższym wysiłku wzrokowym

  • Skarżenie się na zmęczenie ogólne lub zmęczenie oczu podczas wysiłku wzrokowego

  • Bóle głowy podczas czytania

  • Problemy z wyostrzeniem obrazu przy przerzucaniu wzroku z dalekich odległości na bliskie (i odwrotnie)

  • Poruszanie głową podczas czytania, problemy z koncentracją

  • Łączenie się (zlewanie) słów przy czytaniu 

  • Omijanie linijek tekstu/wyrazów podczas czytania

  • Używanie palca do wskazywania czytanego tekstu

  • Problemy z utrzymywaniem uwagi

  • Mylenie słów o podobnie brzmiących początkowych literach

  • Obniżony poziom rozumienia czytanego tekstu     

  • Mylenie liter

  • Problem z pisaniem pomiędzy liniami

  • Trudności z wykonaniem zadań na czas                     

  • Problemy z zapamiętywaniem informacji wzrokowej

  • Nawracające stany zapalne spojówek

 

Podejrzenie występowania nadwzroczności u pacjentów (zwłaszcza u dzieci) powinno być związane z wykonaniem kompleksowego badania okulistycznego – oceną patofizjologiczną narządu wzroku oraz badaniem refrakcji po porażeniu akomodacji (atropiną lub cyklopentolatem). Podsumowując, dolegliwości występujące u osób z nieskorygowaną hiperopią są bardzo zróżnicowane, a ich charakterystyka często zależna jest od wieku pacjenta. Nadwzroczność w pierwszych latach życia manifestuje się najczęściej poprzez pocieranie, mrużenie, łzawienie oczu, czy zapalenia spojówek. Nadwzroczność w wieku szkolnym rzadko wykrywana jest w przesiewowych badaniach ostrości wzroku, ze względu na silne zdolności kompensowania (ukrywania) nadwzroczności dzięki zdolnością akomodacyjnym. Nadwyrężany system akomodacyjno-wergencyjny – zwiększona konwergencja akomodacyjna wywoływać może jednak istotne problemy z wydajną pracą wzrokową. Nadwzroczność u osób dorosłych najczęściej indukuje symptomy przy pracy z bliska (dyskomfort przy czytaniu, niechęć do czytania wieczorami, problem z czytaniem drobnego druku, konieczność stosowania dodatkowego oświetlenia).

Występowanie nadwzroczności

U rasy białej częściej występuje nadwzroczność niż krótkowzroczność – a rozkład ten zmienia się w okresie dojrzewania. Według różnych doniesień literaturowych częstość występowania nadwzroczności u dzieci i młodzieży waha się od 2,6% do 26%. Czepita i wsp. w badaniach z 2007 r. wykazali, że w Polsce nadwzroczność występuje u 13,5% tej grupy wiekowej. Co więcej, w badaniach Mollera i Larsena (2017) znaleźć można doniesienia, że nadwzroczność większa niż 4 D występuje u 1% populacji dzieci. Hiperopia może towarzyszyć wadom rozwojowym gałki ocznej (m.in. małooczu, złożonym zaburzeniom budowy przedniego odcinka oka). Może występować również w albinizmie, achromatopsji, aniridii oraz dystrofiach siatkówki. Warto zaznaczyć, że nadwzroczność wiąże się z istotnym ryzykiem pojawienia się zeza zbieżnego i/lub niedowidzenia, co opisane zostanie szerzej w dalszej części artykułu.

Nieskorygowana nadwzroczność a esotropia

Atkinson i wsp. (2007) w swoich badaniach wykazali trzynastokrotnie większe ryzyko występowania zeza i/lub niedowidzenia u dzieci z nadwzrocznością większą niż 3,50 D. Problemy te silnie związane są z mechanizmem działania układu wzrokowego przy nieskorygowanej nadwzroczności. Zaburzona ostrość obserwowanych przedmiotów wywołuje automatyczną reakcję na zamazany obraz, związaną z odruchową składową działania akomodacji. Neurologicznie uwarunkowane działanie akomodacji związane jest również ze składową wergencyjną (wywołaną przez fuzyjną dysparację wergencyjną), proksymalną (związaną ze świadomością bliskości obserwowanego obiektu) oraz toniczną (spoczynkową wartością akomodacji w obliczu braku bodźców). Nadmiernie aktywna akomodacja w niektórych przypadkach pociąga za sobą zbieżne ustawienie jednego oka lub ustawienie zbieżne naprzemiennie obu oczu. W przypadku występującego u pacjenta prawidłowego widzenia obuocznego stan taki skutkować może epizodami podwójnego widzenia i/lub silnym napięciem systemu akomodacyjno-wergencyjnego podczas pracy wzrokowej. Konsekwencje nieskorygowanej nadwzroczności występującej przez dłuższy okres czasu mogą doprowadzić do pojawienia się tłumienia międzyocznego, niedowidzenia, bądź braku prawidłowej stereopsji. Podkreślić należy, że stany adaptacyjne zwłaszcza u małych dzieci pojawiają się bardzo szybko, a dalsze rokowania są tym słabsze, im dłużej trwał stan nieskorygowanej właściwie wady wzroku.

Nieskorygowana nadwzroczność a problemy z czytaniem

Badania przeprowadzone przez Eamesa (1948) na grupie 1000 dzieci z problemami z czytaniem oraz 150 dzieci niewyselekcjonowanych wykazały występowanie krótkowzroczności w obu grupach na poziomie 4%, natomiast nadwzroczności o wartości powyżej dioptrii u 43% dzieci z grupy badawczej i tylko 13% grupy niewyselekcjonowanej. Nie odnaleziono natomiast widocznego związku między trudnościami w czytaniu a niedomogą akomodacji lub wergencji, zezem czy  niedowidzeniem. Przegląd doniesień literaturowych przeprowadzony przez Francisa w 1973 roku pokazał, że 18 na 24 analizowane badania wskazują na istotnie zaburzone umiejętnościami czytania wśród osób nadwzrocznych, natomiast żadne z badań nie wskazują na lepsze umiejętności czytania osób nadwzrocznych w porównaniu z miarowymi lub krótkowzrocznymi. Badania Robinsona (1946) wykazały, że wszystkie badane dzieci z trudnościami w czytaniu były nadwzroczne (najczęściej nieskorygowane). Rosner (1997) w swojej pracy wysnuł wniosek, że nadwzroczność zdaje się być kojarzona z trudnościami w nauce oraz zaburzeniami percepcyjno-wzrokowymi, natomiast badania przeprowadzone przez Grubera i Rosnera (1985) wskazują, że dzieci nadwzroczne narażone są na opóźnienie rozwoju wzrokowych zdolności percepcyjnych. Co istotne, Helveston i wsp. (1985) wykazali brak jednoznacznej korelacji między wielkością nadwzroczności, a umiejętnościami czytania i wynikami w nauce. Rosner i Rosner (1997) w swoich badaniach nad dziećmi nadwzrocznymi zasugerowali, że specjaliści powinni poważnie rozważyć potencjalne korzyści wynikające z obowiązkowego noszenia korekcji przez dzieci szkolne, u których stwierdzono więcej niż 1,25 D nadwzroczności – nawet jeśli nie mają objawów i są zdolne do osiągania doskonałej ostrości wzroku zarówno do dali, jak i do bliży. Doniesienia literaturowe silnie wskazują na związek między nieskorygowaną nadwzrocznością, a problemami percepcyjno-wzrokowymi i osiągnięciami w szkole. W praktyce klinicznej charakterystyczną cechą jest to, że nieskorygowane, nadwzroczne dziecko nie lubi czytać – jednak nie wie dlaczego.

Zmiany nadwzroczności wraz z wiekiem

Podaje się, że w przeciwieństwie do dzieci krótkowzrocznych rozpoczynających etap szkolny, dzieci nadwzroczne cechuje stabilność wartości wady wzroku względem wieku. Nadwzroczność na poziomie 0,50 – 1,50 D według literatury jest wartością oczekiwaną w przypadku dzieci rozpoczynających naukę w szkole. Badania nadwzroczności w wieku szkolnym przeprowadzone przez Petesa i Bettmana (1959) wskazują, że poziom występowania nadwzroczności pomiędzy 5 a 15 rokiem życia jest stosunkowo niezmienny, a zwiększająca się wraz z wiekiem trudność pracy wzrokowej pojawia się ze względu na słabnące możliwości kompensowania nadwzroczności i zwiększające się wymagania wzrokowe. Co więcej, badania wskazują, że między 20 a 40 rokiem życia pojawia się stosunkowo niewielka zmiana wady refrakcji, a ujawnianie się nadwzroczności wynika ze słabszych możliwości kompensowania wady.

W swoich doniesieniach Hirsch (1958) wykazał, że powszechność występowania nadwzroczności rzędu 1,13 D lub większej wynosi 16% wśród osób w wieku 40-49 lat oraz 48% wśród osób w wieku 70-74 lat. Badania Grosvenora i Steakesa (1999) na osobach nadwzrocznych wykazały pogłębienie się wady u 64% osób, zmianę o mniej niż +0,50 D u 36% osób oraz zmianę w kierunku wartości bardziej ujemnej u 2% osób.

Korekcja nadwzroczności

Korygowanie nadwzroczności od wielu lat pozostaje tematem dyskusyjnym wśród specjalistów. W literaturze spotkać można wiele cennych doniesień, które wyznaczają standardy postępowania. Według Mollera i larsen (2017) optometryści zalecają korygowanie nadwzroczności nawet niewielkich wartości nadwzroczności, ze względu na istotny wpływ występującej wady wzroku na różne funkcje wzrokowe (m.in. związane z akomodacją, niedokładnościami fiksacji, ruchami oczu). Co więcej, bezdyskusyjne pozostaje wprowadzanie pełnej korekcji nadwzroczności u dzieci z zezem zbieżnym oraz przy niedowidzeniu. W badaniach Hammonda (2017) u dzieci bez zeza i niedowidzenia poniżej 6. r. ż. zalecana jest korekcja o 1-2 D mniejsza niż pełna wada wzroku, natomiast powyżej 6. r. ż. korekcja o 1 D mniejsza niż pełna wada. Grupa PEDIG (Pediatric Eye Disease Investigator Group, 2006) zaleca natomiast niedokorygowanie symetrycznych nadwzroczności o 1,5 D. Amerykańskie Towarzystwo Okulistyki Dziecięcej i Strabologii (1998) u dzieci poniżej 2. r. ż. wskazuje na korekcję nadwzroczności ≥ 5 D, natomiast między 2. a 4. r. ż. korekcję nadwzroczności ≥ 4 D. Niemieckie Towarzystwo Okulistyczne (2010) sugeruje, by u dzieci do 1. r. ż. korygować nadwzroczności ≥ 4 D, a od 1. r. ż. wprowadzać korekcję nadwzroczności ≥ 3 D. Roch-Levecq (2008) wykazała u dzieci z nieskorygowaną nadwzrocznością ≥ 4 D i astygmatyzmem > 2 D istotnie gorszą koordynację wzrokowo-ruchową i rozwój intelektualny w porównaniu z grupą kontrolną. W literaturze znaleźć można istotnie mniej wytycznych dotyczących korygowania nadwzroczności u dzieci i młodzieży w wieku szkolnym. Williams i wsp. (2005) zasugerowali, by korygować dzieci i młodzież wśród których wadzie ≥ 1 D towarzyszy gorsza ostrość wzroku oraz kiedy nieskorygowanej nadwzroczności ≥ 1,50 D towarzyszą zaburzenia akomodacji (co skutkuje gorszymi wynikami w nauce). Brookman (1996) i Carlson (1996) natomiast wskazują by korygować nawet niewielką nadwzroczność w każdym wieku, gdy towarzyszą jej objawy astenopii i bóle głowy, obniżona ostrość wzroku, zez ukryty lub jawny, bądź problemy z czytaniem.

Podsumowanie

Etiologia dolegliwości pacjenta jest bardzo zróżnicowana – każdy pacjent u którego zdiagnozowana została nadwzroczność wymaga kompleksowej diagnostyki oraz indywidualnego planu postępowania. Ścisła współpraca specjalistów wielu dziedzin, przede wszystkim okulistów, optometrystów i optyków jest kluczowa do właściwego postępowania z pacjentem. Zarówno zbyt późna diagnostyka, jak i odraczanie decyzji o wprowadzeniu korekcji optycznej mogą zwiększać dolegliwości pacjenta i pogarszać rokowanie – zwłaszcza u dzieci.

 

BIBLIOGRAFIA

Møller, H. U., Larsen, D. A. Milestones and normative data. In Taylor and Hoyt's Pediatric Ophthalmology and Strabismus: Fifth Edition Elsevier. 2016.

Gotz-Więckowska A., Pawlak M. Praktyczna okulistyka dziecięca. Górnicki Wydawnictwo Medyczne, Wrocław 2020.

BVS, DOG (2010) Leitlinie 26 a Amblyopie https://www.augeninfo.de/leit/leit26a.pdf

Castagno, V. D.,  Fassa A. G., Carret M. L. i wsp. Hyperopia: a meta-analysis of prevalence and a review of associated factors among school-aged children, BMC Ophthalmol. 2014; 14(1): 163.

Czepita D., Zejmo M., Mojsa A. Prevalence of myopia and hyperopia in a population of Polish schoolchildren. Ophthalmic Physiol Opt. 2007; 27(1): 60–65.

Atkinson J., Braddick O., Nardini M., Anker S. Infant Hyperopia: Detection, Distribution, Changes and Correlates-Outcomes From the Cambridge Infant Screening Programs. Optom Vis Sci. 2007; 84(2): 84-96.

Miller J. M., Harvey E. M. Spectacle Prescribing Recommendations of AAPOS Members. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 1998; 35(1): 51-2.

Roch-Levecq A. C., Brody B. L., Thomas R. G., Brown S. I. Ametropia, Preschoolers' Cognitive Abilities, and Effects of Spectacle Correction. Arch Ophthalmol. 2008; 126(2): 252-8.

Grosvenor T. Optometria. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2007.

Kemph G. A., Collins S. D., Jarman B.L. Refractive errors in the eyes of children as determined by retinoscopic examination with a cycloplegic, Biuletyn nr 182 Zdrowia Publicznego, Washington, D.C. U.S. Government Printing Office, 1928.

Langer M. A. Changes in ocular refraction from ages 5-16. Master's thesis. Bloomington, IN, Indiana University, 1966.

Mäntyjärvi M. I. Change of refraction in schoolchildren. Archives of Ophthalmology 103, (1985), 790-792.

Sorsby A. i wsp. Refraction and its components during the growth of the eye from the age of three. Medical Research Council memorandum 301, 1961; 1-67.

Sorsby A., Leary G. A. A longitudinal study of refraction and its components during growth. Special report series. Medical Research Council (Great Britain) 309, 1969; 1-41.

Goss D.A. Refractive status and premature birth. Optom. Monthly, 1985; 109-111.

Mohindra I., Held R. Refraction in humans from birth to 5 years. Doc Ophthal. Proc, Series 28, Third International Conference in Myopia.

Blum H. L., Peters H. B., Bettman J. W. Vision Screening for Elementary Schools: The Orinda Study,Berkeley, CA, University of California Press, 1959.

Kelly C.E. Visual screening and child development. Raleigh, NC: Dept. of Psychology, North Carolina State College, 1957.

Levi D. M., Harinharan S., Klein S. A.. Suppressive and facilitatory spatial interactions in amblyoic vision. Vision Research 42, (2002), 1379-1394.

Griffin J. R., Grisham J. D. Binocular Anomalies. Diagnosis and Vision Therapy., 4, Butterworth-Heinemann, 2002.

bottom of page